Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämie) können zu Demenz führen
Fettstoffwechselstörungen fördern nicht nur Herz-Kreislauf-Krankheiten wie die koronare Herzkrankheit und die periphere Verschlusskrankheit, auch Schaufensterkrankheit genannt. Die Gefäßschäden, welche die Fettstoffwechselstörungen hervorrufen, können auch die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigen. Die Folge ist in diesem Fall eine vaskuläre, also eine gefäßbedingte, Demenz.
Fettstoffwechselstörungen: Risiko für Alzheimer erhöht
Fettstoffwechselstörungen können auch eine direkte Ursache für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit sein. Forscher gehen davon aus, dass sich dieser Zusammenhang so verhält: Ein erhöhter Cholesterinspiegel im Gehirn aktiviert das Enzym Gamma-Sekretase. Dieses Enzym spaltet das sogenannte Amyloid-Vorläuferprotein in verschiedene Teile – darunter β-Amyloid40 und β-Amyloid42. Ist ein Überschuss an β-Amyloid42 vorhanden, lagert es sich an den Nervenzellen des Gehirns an und schädigt sie. In der Gehirnsubstanz von Alzheimer-Kranken finden sich vermehrt diese Amyloid-Plaques.
Außerdem trägt β-Amyloid42 dazu bei, dass ein Fettmolekül, das wichtiger Bestandteil von Nervenzellen ist, das Sphingomyelin, vermehrt abgebaut wird. Dan andere Eiweiß, β-Amyloid40, spielt auch eine Rolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels: Es bremst die Herstellung von Cholesterin. So entsteht ein Regelkreis: Ein hoher Cholesterinspiegel führt zur verstärkten Bildung von β-Amyloid, woraufhin der Cholesterinspiegel gesenkt wird. Daraufhin entsteht weniger β-Amyloid, was den Cholesterinspiegel ansteigen lässt.
Ist jedoch zu viel Cholesterin vorhanden, kommt dieser Regelkreis aus dem Gleichgewicht: Es wird übermäßig viel β-Amyloid gebildet – darunter das Alzheimer verursachende β-Amyloid42.
Lipidsenkende Medikamente wie Statine helfen, eine Überproduktion von β-Amyloid zu verringern. Dieser positive Effekt auf die Alzheimer-Krankheit könnte einen vielversprechenden Weg in der Alzheimer-Therapie darstellen.
Außerdem trägt β-Amyloid42 dazu bei, dass ein Fettmolekül, das wichtiger Bestandteil von Nervenzellen ist, das Sphingomyelin, vermehrt abgebaut wird. Dan andere Eiweiß, β-Amyloid40, spielt auch eine Rolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels: Es bremst die Herstellung von Cholesterin. So entsteht ein Regelkreis: Ein hoher Cholesterinspiegel führt zur verstärkten Bildung von β-Amyloid, woraufhin der Cholesterinspiegel gesenkt wird. Daraufhin entsteht weniger β-Amyloid, was den Cholesterinspiegel ansteigen lässt.
Ist jedoch zu viel Cholesterin vorhanden, kommt dieser Regelkreis aus dem Gleichgewicht: Es wird übermäßig viel β-Amyloid gebildet – darunter das Alzheimer verursachende β-Amyloid42.
Lipidsenkende Medikamente wie Statine helfen, eine Überproduktion von β-Amyloid zu verringern. Dieser positive Effekt auf die Alzheimer-Krankheit könnte einen vielversprechenden Weg in der Alzheimer-Therapie darstellen.
