Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämie): Cholesterin-Produktion im Körper

Für den menschlichen Körper gibt es zwei Wege, den Bedarf an Cholesterin zu decken. Da ist zum einen die Zufuhr von außen über tierische Lebensmittel. Neben diesem sogenannten exogenen Weg gibt es aber noch die endogene Cholesterin-Produktion: Der Körper bildet selbst Cholesterin – vor allem in der Leber, der Nebenniere, den Eierstöcken und den Dünndarmzellen. Normalerweise wird Cholesterin zu ungefähr zwei Dritteln selbst vom Körper hergestellt, zu einem Drittel stammt es aus der Nahrung.

Der Körper braucht Cholesterin an vielen Stellen

Cholesterin wird für die Bildung von Gallensäure, Hormonen – etwa Kortison und das Sexualhormon Östrogen – sowie den Aufbau von Zellwänden gebraucht. Es ist also ein unverzichtbarer Baustein. Damit es auch in Zeiten der Nahrungsknappheit zur Verfügung steht, gibt es die körpereigene Produktion. Zwischen der exogenen und endogenen Cholesterin-Zufuhr gibt es ein ausgeklügeltes Regelsystem: Essen wir wenig Cholesterin, bildet der Körper selbst mehr. Essen wir viel Cholesterin, wird die eigene Produktion gedrosselt. Bei Menschen mit Fettstoffwechselstörungen ist dieser Regelmechanismus aus dem Gleichgewicht geraten.

Überschüssige Triglyzeride werden in den Fettzellen gespeichert

Die Leber übernimmt den größten Teil der endogenen Cholesterin-Produktion. Außerdem kann die Leber aus jedem Energieüberschuss in Form von Zucker, Alkohol und Eiweißen Fette, die Triglyzeride, bilden. Die Triglyzeride werden gemeinsam mit dem produzierten Cholesterin und Proteinen zu einem Partikel zusammengebaut, dem VLDL (very low density lipoprotein), damit es transportfähig ist und in die Blutbahn abgegeben werden kann. Im Blutkreislauf werden unter Einwirkung der Lipoproteinlipase Triglyceride vom VLDL abgespalten, sodass kleinere dichtere Lipoproteine entstehen: die IDL und in der weiteren Folge die LDL. Die Triglyzeride stehen jetzt der Muskulatur zur Energiegewinnung zur Verfügung. Nicht benötigte Triglyzeride werden in Fettzellen gespeichert.

Die kleineren Lipoproteine – sprich: das LDL-Cholesterin – werden über Rezeptoren der Zelloberfläche in die Leberzellen aufgenommen und dort zu Gallensäure, die für die Verdauung notwendig ist, zu Vitamin-D oder zu Hormonen weiterverarbeitet.
Autoren und Quellen Aktualisiert: 11.06.2010
  • Autor/in: Dr. med. Beate-Maria Effertz, Ärztin, Charité - Universitätsmedizin Berlin; Dr. Ursula Kassner, Ärztin, Lipidambulanz Campus Virchow Klinikum, Charité - Universitätsmedizin Berlin
  • Quellen: Jean-Pierre Després, Isabelle Lemieux, Denis Prud`hommeTreatment of obesity: Need to focus on high risk abdominally obese patientsBMJ 2001, 322:716-20
  • NCEP Report - Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education ProgramAdult Treatment Pannel der III Guidelines
  • European Guidelines on CVD prevention, Third Joint European Societies Tasks Force on CVD Prevention in Clinical Practice, European Heart Journal (2003)24, 1601-1610
  • Handbuch der Fettstoffwechselstörungen - Schwandt, Peter, Parhofer, Klaus (Hgg.) Schattauer-Verlag, 3.Aufl. 2007
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