Medikamente zur Hemmung der Blutgerinnung
Die Blutgerinnung hat eine lebenswichtige Funktion: Sie sorgt dafür, dass nach Verletzungen der Blutaustritt aus den Gefäßen rasch gestoppt wird. Dieses Ziel wird auf zwei unterschiedlichen Wegen erreicht:
1. Phase: Blutplättchen ballen sich zusammen
Nachdem sich das verletzte Gefäß zusammengezogen hat, wird die Wunde zunächst von den Blutplättchen verschlossen die sich zu einem Pfropf, dem Gerinnsel, zusammengeballt haben. Das Zusammenballen der Blutplättchen wird als Thrombozyten-Aggregation bezeichnet.
2. Phase: Eiweißnetz aus Fibrin
In der sich anschließenden Phase der Blutgerinnung wird dann der Pfropf mit einem Eiweißnetz aus Fibrin überzogen. Die Fibrinbildung ist das Ergebnis einer Kettenreaktion, der so genannten Gerinnungskaskade.
Nur wenn beide Wege, die Pfropfbildung und der Fibrinüberzug, störungsfrei funktionieren, gelingt ein rascher Wundverschluss.
Nur wenn beide Wege, die Pfropfbildung und der Fibrinüberzug, störungsfrei funktionieren, gelingt ein rascher Wundverschluss.
Fibrinolyse
Gerinnselbildung und -auflösung, die Fibrinolyse, befinden sich beim gesunden Menschen in einem Gleichgewicht. Regelmäßig im Körper entstehende Blutgerinnsel werden normalerweise schnell wieder aufgelöst.
Gerinnungshemmung bei Herz-Kreislauf-Krankheiten lebensnotwendig
Bei Herz-Kreislauf-Krankheiten ist es oft notwendig, die Blutgerinnung dauerhaft zu hemmen und die Gerinnselbildung einzuschränken. Dabei können sowohl die erste als auch die zweite Phase der Gerinnung medikamentös beeinflusst werden:
- Thrombozyten-Aggregationshemmer behindern die Zusammenballung der Blutplättchen zum Blutgerinnsel
- Antikoagulanzien (Gerinnungshemmer) beeinflussen den Ablauf der Gerinnungskaskade und führen zu einer verzögerten Fibrinbildung
