Toxoplasmose-Parasit: Wenn Mäuse Katzen mögen

Die Infektionskrankheit Toxoplasmose wird von dem Parasit Toxoplasma gondii ausgelöst. Er infiziert Tiere und Menschen. Wie er das Gehirn bei Tieren verändert und was diese Erkenntnisse für den Menschen bedeuten.

Frau schmust mit Katze © iStock
(Dortmund – 07.12.2018) Toxoplasma gondii heißt der einzellige Parasit, der Toxoplasmose, eine der häufigsten Infektionskrankheiten, auslöst. Er ist weltweit verbreitet und befällt Vögel und Säugetiere – wie Menschen. Seine Endwirte sind jedoch Katzen. Wissenschaftler vom Institut für Inflammation und Neurodegeneration der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg und vom Leibniz-Institut für Neurobiologie haben in einer Studie untersucht, wie der Parasit den Stoffwechsel im Gehirn seiner Wirte beeinflusst und nachgewiesen, dass er dort die molekulare Zusammensetzung von Synapsen verändert. Die Ergebnisse wurden im Fachmagazin Journal of Neuroinflammation veröffentlicht.

„Wer einmal infiziert ist, bleibt das ein Leben lang.“

Etwa 30 bis 50 Prozent aller Menschen infizieren sich im Laufe ihres Lebens mit Toxoplasmen. Bei den über 50-Jährigen geht man sogar von 50 Prozent aus. „Toxoplasma gondii wird vom Menschen über die Verdauung aufgenommen, gelangt in den Blutkreislauf und wandert auch ins Gehirn, um sich dort lebenslang in Nervenzellen einzunisten“, sagt Dr. Karl-Heinz Smalla vom Speziallabor Molekularbiologische Techniken am Institut für Neurobiologie. Toxoplasmose verläuft meist unbemerkt und die Infizierten ahnen gar nicht, dass sie befallen sind. „Bei gesunden Menschen löst die Infektion kurzzeitige Erkältungssymptome wie Schüttelfrost, Fieber und Gliederschmerzen aus. Eine solche Infektion kann für Schwangere oder Menschen mit geschwächtem Immunsystem dagegen gefährlich werden. Es gibt noch keine Therapie, um den Parasiten wieder loszuwerden, wenn sie das Gehirn befallen. Wer also einmal infiziert ist, bleibt das ein Leben lang.“, sagt Prof. Dr. Ildiko Rita Dunay, Leiterin des Instituts für Inflammation und Neurodegeneration an der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg.

Wenn Mäuse Katzen mögen: Wie Toxoplasma gondii wirkt

Bei Tieren nistet sich der Parasit im Muskelgewebe infizierter Tiere ein, wandert aber auch ins Gehirn. Magdeburger Wissenschaftler hatten in früheren Versuchen mit Mäusen herausgefunden, dass es bei infizierten Tieren zu erstaunlichen Verhaltensänderungen kommt: „Die Mäuse, die ja Beutetiere von Katzen sind, hatten nach der Infektion ihre natürliche Furcht vor Katzen verloren. Wenn man den Nagern den Geruch von Katzenurin präsentierte, schienen sie sogar eine Präferenz für Katzen entwickelt zu haben“, so die Forscher. Um diese Verhaltensänderungen zu erklären, untersuchten sie deshalb Veränderungen in den Mäusegehirnen – insbesondere die molekulare Zusammensetzung von Synapsen, da diese die essentiellen Strukturen für die Signalverarbeitung im Hirn sind.

Bei Toxoplasmen sind Proteinmengen im Gehirn verändert

In einer Kooperation mit dem Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig konnten sie nachweisen: Nach einer Toxoplasmose-Infektion hatten sich die Mengen von insgesamt 300 synaptischen Proteinen im Gehirn verändert. Besonders stark reduziert waren einerseits vor allem Proteine an Glutamat-freisetzenden erregenden Synapsen. Andererseits wurden erhöhte Mengen an Proteinen gefunden, die an Immunantworten beteiligt sind.

Zur Therapie von Toxoplasmose-Infektionen wird oft Sulfadiazin eingesetzt, das die Vermehrung der Toxoplasmen teilweise behindert. „Wir wollten nun herausfinden, wie sich eine Sulfadiazin-Behandlung auf die infektionsbedingt auftretenden molekularen Veränderungen im Gehirn auswirkt.“, sagt Psychiater und Neurowissenschaftler Dr. Björn Schott. Das Ergebnis: Die Proteinzusammensetzung in den Mäusehirnen war nach der Behandlung vergleichbar mit der von nicht infizierten Artgenossen. „Alle untersuchten Proteine, die für die glutamaterge Signalübertragung zuständig sind, waren wieder im Normalbereich. Und auch die Entzündungsaktivität ging messbar zurück.“ Die Infektion führt scheinbar zu einer gesteigerten Immunantwort. Sie verringert die an der Glutamat-vermittelten synaptischen Erregung beteiligten Proteine. Sulfadiazin hingegen reduziert die Toxoplasmen, wodurch die Immunantwort normalisiert und somit eine Erholung synaptischer Proteine bewirkt wird.

Toxoplasma gondii als Risikofaktor für neuropsychische Erkrankungen

Auch für Menschen könnten diese Erkenntnisse medizinisch relevant sein. „Sie unterstützen die Vermutung, dass Toxoplasma gondii ein Risikofaktor für neuropsychische Erkrankungen ist. Fehlfunktionen glutamaterger Synapsen werden mit den Ursachen von Depressionen, Schizophrenie und Autismus in Verbindung gebracht. Auch Komponenten der Immunantwort zeigen Bezüge zu diesen Erkrankungen. Das legt den Verdacht nahe, dass möglicherweise durch Immunreaktionen Veränderungen an der Synapse verursacht werden, die zu neuropsychiatrischen Störungen führen können“, sagt Dr. Dunay.
Autoren und Quellen Aktualisiert: 07.12.2018
  • Autor/in: vitanet.de; Kristina Wagenlehner
  • Quellen: Pressemitteilung des Leibniz-Instituts für Neurobiologie vom 04.11.2018: Wie der Toxoplasmose-Parasit die Synapsen im Gehirn umbaut
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