Warum eine Fettleber zu Diabetes und Krebs führen kann

Eine Fettleber verursacht nicht nur Lebererkrankungen, sondern kann auch zu Diabetes und Krebs führen. Forscher konnten jetzt zeigen, warum das so ist.

Wissenschaftler besprechen sich © iStock
(Neuherberg – 24.08.2017) Bislang galt: Wer sehr dick ist, hat automatisch auch ein erhöhtes Risiko an Diabetes, Krebs, Bluthochdruck und Herzinfarkt zu erkranken. Untersuchungen zeigen, dass aber nicht nur das Ausmaß, sondern vor allem die Lage und die Funktion des Fettgewebes eine entscheidende Rolle bei der Krankheitsentstehung spielen. Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) aus Tübingen haben herausgefunden, dass insbesondere eine verfettete Leber andere Organe schädigen kann. In zwei Studien zeigen sie, welche Auswirkungen eine Fettleber auf die Funktion der hormonproduzierenden Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse und die Nierenfunktion hat.

Fettleber verursacht Reaktionen in anderen Organen

Immer mehr Menschen leiden an einer nichtalkoholischen Fettleber. In den industrialisierten Ländern hat bereits fast jeder dritte Erwachsene eine krankhaft verfettete Leber. Damit erhöht sich für diese Menschen nicht nur das Risiko für chronische Erkrankungen der Leber wie Leberzirrhosen und Leberkrebs, sondern auch für Diabetes Typ 2 und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ursache hierfür ist das veränderte Sekretionsverhalten der Fettleber. Sie produziert vermehrt Glucose, ungünstige Fette und Proteine wie das Hepatokin Fetuin-A und gibt sie in den Blutkreislauf ab. So gelangen die abgegebenen Substanzen der Fettleber zu anderen Organen und lösen dort Reaktionen aus. Bisher ist jedoch nicht genau bekannt, welche Auswirkungen das hat, welche Organe am meisten betroffen sind und welche Schäden das Hepatokin Fetuin-A verursachen kann.

Wie wirkt das von der Fettleber produzierte Fetuin-A auf die Bauchspeicheldrüse?

Um die ursächlichen Mechanismen und die daraus entstehenden Veränderungen nachweisen zu können, haben die Forscher den Einfluss von Fetuin-A auf das Bauchspeicheldrüsenfettgewebe untersucht. Im Fettgewebe der Bauchspeicheldrüse gibt es neben ausgereiften Fettzellen auch zu etwa einem Drittel Vorläuferzellen – eine Art Stammzellen. Behandelte man diese Bauchspeicheldrüsenzellen in Zellkulturen mit Fetuin-A, produzieren die reifen Fettzellen – aber insbesondere auch die Vorläuferzellen – im Zusammenspiel mit Inselzellen mehr Entzündungsmarker und immunzellanlockenden Faktoren.

Zusätzlich analysierten die Forscher Gewebeproben von 90 Patienten histologisch. Dabei zeigte sich, dass der Anteil des Bauchspeicheldrüsenfettes bei den Untersuchten sehr stark variiert. In Bereichen, in denen sich viele Fettzellen angelagert haben, war die Anzahl von Abwehrzellen des Immunsystems (Monozyten/Makrophagen) deutlich erhöht.

Mithilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) wurde außerdem bei 200 Probanden mit erhöhtem Risiko für Typ-2 Diabetes der Bauchspeicheldrüsenfettgehalt gemessen und mit Diabetesparametern verglichen. In diesen Untersuchungen zeigte sich, dass bei Personen, die schon eine verschlechterte Blutzuckerregulation aufwiesen, eine erhöhte Bauchspeicheldrüsenverfettung mit einer verringerten Insulinsekretion besteht.

Zusammenfassend lassen diese Analysen vermuten, dass eine Fettleber zusammen mit einer Verfettung der Bauchspeicheldrüse eine erhöhte lokale Immunzellinfiltration und Entzündung auslöst, die den Krankheitsverlauf beschleunigen.

Fetuin-A verursacht auch krankhafte Veränderungen der Niere

Fettgewebe ist jedoch nicht per se schädlich – es kann sogar schützende Effekte haben. So verfügt etwa das Fettgewebe, das um Blutgefäße oder die Niere lokalisiert ist, über regenerative Eigenschaften. „Erst das von der Fettleber produzierte Fetuin-A führt zu krankhaften Veränderungen“, sagt Prof. Dorothea Siegel-Axel, Leiterin der Arbeitsgruppe Fettgewebe und Komplikationen in Tübingen. Die Folge: Statt wie bisher das Gewebe zu schützen, löst das Fettgewebe nun entzündliche Prozesse aus. Für die betroffenen Menschen bedeutet das Einschränkungen der Nierenfunktion. Das zeigen Untersuchungen an Arterien und der Niere, die von derselben Arbeitsgruppe durchgeführt wurden.

„Die Aussage, dass Fettleibigkeit an sich immer eine krankmachende Wirkung besitzt, ist zu unpräzise. Erst die Bestimmung weiterer Parameter wie Fettleber und Hepatokinspiegel sowie die dadurch ausgelösten Veränderungen in anderen Organen können genauere Hinweise liefern, ob ein Mensch ein erhöhtes Risiko hat, zu erkranken oder nicht“, so Prof. Hans-Ulrich Häring vom Deutschen Zentrums für Diabetesforschung.
Autoren und Quellen Aktualisiert: 24.08.2017
  • Autor/in: vitanet.de-np
  • Quellen: Pressemitteilung des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung: Fettleber produziert Eiweiße, die andere Organe schädigen können
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